Аллергия

Аллергия (от греч. állos — другой и érgon — действие), извращённая чувствительность или реактивность организма к тому или иному веществу, т. н. аллергену. Аллергенами могут быть различные вещества — от самых простейших (иод и бром) до сложных белковых и небелковых (полисахариды, соединения полисахаридов с липидами и др.), а также отдельные красящие вещества, некоторые лекарственные препараты, например амидопирин (пирамидон), бутадион, барбитураты, хлоралгидрат, препараты наперстянки, морфина, хинин, сульфаниламидные препараты, антибиотики и др. Аллергены, попадающие в организм из внешней среды, — экзоаллергены могут быть инфекционного (болезнетворные и неболезнетворные микробы, продукты их жизнедеятельности, вирусы и продукты их взаимодействия с тканями) и неинфекционного (домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений, лекарственные препараты, химические вещества, например бензин, хлорамин, урсол и др., а также мясо, рыба, фрукты, овощи, ягоды, молоко и т. п.) происхождения. Аллергенами могут быть и ткани самого организма — аутоаллергены: ткань хрусталика глаза, миелин нервной ткани, ткань щитовидной железы и яичек. При некоторых условиях аллергенами могут стать и другие ткани организма, например сердечная ткань (при ревматизме, инфаркте миокарда), почечная (при нефрите), печёночная (при гепатите), ткани, поврежденные при ожоге, лучевом или холодовом воздействиях, патогенными микробами, вирусами, а также продукты взаимодействия микробов и вирусов с тканями организма (см. Аутоиммунные заболевания). В ответ на поступление аллергенов в организм в лимфоидной ткани (селезёнка, лимфатические узлы) вырабатываются антитела, «нейтрализующие» аллерген. При повторных введениях аллергена выработка антител резко возрастает; в результате взаимодействия аллергена с антителом вырабатываются активные вещества (гистамин, брадикинин и др.), нарушающие проницаемость кровеносных капилляров, вызывающие тканевые повреждения и воспаление, воздействующие на нервные рецепторы.

Проявления А. (образование кожного волдыря, бронхоспазмы, развитие воспаления и др.) могут возникать непосредственно через несколько минут или часов после воздействия аллергена или через более или менее длительное время — до нескольких суток (туберкулиновые реакции, некоторые виды экземы и крапивница).

А. может протекать в различных формах. Аллергические реакции, развивающиеся особенно быстро и отличающиеся большой яркостью (например, анафилактический шок), называется гиперергией; уменьшение аллергической активности — гипергией; полное отсутствие реактивности организма —анергией. Анергия считается положительной при снижении реактивности к возбудителю заболевания при врождённом или приобретённом иммунитете к нему, отрицательной на фоне тяжёлой интоксикации и истощения организма от инфекции (туберкулёз, пневмония и т. п.). Иногда состояние А. вызывается одним аллергеном по отношению к другому (например, положительная реакция на туберкулин у ребёнка после прививки оспы). Это явление называется парааллергией. Возобновление специфической аллергической реакции после введения неспецифического раздражителя (например, возобновление реакции на туберкулин у больного туберкулёзом после введения ему брюшнотифозной вакцины) называется металлергией.

Обычно термин «А.» употребляется для обозначения повышенной чувствительности к аллергену. Существуют аллергены, которые при определённых путях введения практически всегда вызывают А. (например, повторные инъекции чужеродных белков). В др. случаях А. развивается лишь при индивидуальном предрасположении к ней человека — аллергическом диатезе, который часто передаётся по наследству. Аллергический диатез характеризуется повышенной проницаемостью кровеносных сосудов, вследствие чего аллергены легко проникают через органы дыхания, пищеварительный тракт и т.п. в кровь и ткани больного, вызывая аллергическую реакцию. Известно много заболеваний, в основе которых лежит А. Это астма бронхиальная, крапивница, лекарственная А., ревматизм, контактный дерматит, реакция «отторжения трансплантата» и др. У людей с аллергическим диатезом различные аллергические заболевания часто сочетаются. Наиболее тяжёлые аллергические заболевания — системная волчанка красная и другие коллагеновые болезни, гемолитическая анемия, некоторые формы кровоточивости, поражений глаз и щитовидной железы — развиваются при действии аутоаллергенов. При некоторых болезнях, особенно инфекционных, аллергические реакции наслаиваются на течение основного процесса. Похожая на аллергическую реакция развивается у людей, страдающих идиосинкразией. Это даёт многим авторам основание относить идиосинкразию к аллергическим заболеваниям.

Для лечения аллергических заболеваний применяют гормональные препараты, антигистаминные средства, салицилаты и др. Профилактика: ограничение или устранение контакта с аллергенами, лечение заболеваний (например, очагов хронической инфекции), приводящих иногда к возникновению А.

Лит.: Современная практическая аллергология, под ред. А. Д. Адо и А. А. Польнера, М., 1963; Желтаков М. М., Сомов Б. А., Аллергия к лекарственным веществам, М., 1968 (библ. с. 344 — 88); Immunopathology, ed. by P. Grabar and P. Miescher, Basel — Stuttg., 1963.

АЛЛЕРГИЯ (от греч. аМос — другой, чужой и epfc<v — действие)— изменённая реактивность живот­ного организма к повторным воздействиям на него различных микробов, микробных продуктов, чуже­родных белков или веществ, обладающих свойствами антигенов, т. е. способностью вызывать на­растание избирательного реактивного сродства кле­ток и жидкостей к данному веществу. А. может вы­ражаться в виде понижения чувствительности, т.е. в виде приобретения иммунитета (см.); в таком случае организм, ранее сильно реагировавший на введение какого-либо микроба или микробного яда, при вторичном его введении реагирует слабее или совсем не реагирует. Более часто А. выражается в виде противоположной реакции: организм, обна­руживший нри первом введении чужеродного белка слабую реакцию, при вторичном введении того же вещества даёт ряд тяжёлых, иногда опасных для жиз­ни, припадков — это т. н. повышенная чувствитель­ность, или анафилаксия. В другиу случаях А. сопровождается явлениями воспаления слизистых оболочек и симптомами удушья (напр. сенная лихо­радка, нек-рые формы бронхиальной астмы), а так­же появлением на коже зудящих пузырей (крапивни­ца). Явлениями А. пользуются для распознавания нек-рых заразных болезней иутём определения ха­рактера реакции (нормальная или повышенная) к нек-рым белковым продуктам, извлекаемым из мик­робов-возбудителей этих болезней.

Аллерги́я (др.-греч. ἄλλος — «другой, иной, чужой» и ἔργον — «воздействие»), сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Симптомы: резь в глазах, отёки, насморк, крапивница, чихание, кашель и пр. 

Термин «А.» был введён венским педиатром Клеменсом Фон Пирке в 1906 г. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды, такими, как пыль, пыльца растений или некоторые виды пищи. На протяжении долгого времени считалось, что гиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммуноглобулинов Е, однако впоследствии стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множествасимптомов, ранее классифицированных как «А.».

P. G. H. Gell и R. R. A. Coombs выделили 4 основных типа реакций гиперчувствительности. На сегодняшний день известно 5 типов реакций гиперчувствительности. Термин аллергия был сохранён за первым типом реакций, характеризующимся классическими эффектами опосредованными IgE. 

К А. относятся иммунные реакции (реакции гиперчувствительности I типа), при которых в организме человека вырабатываются антитела (иммуноглобулины Е) для специфических белков. Когда эти вещества приводят к гиперсенсибилизации организма, они называются аллергенами. Здесь нужно уметь различать А. и аутоимунную реакцию: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-то повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит сенсибилизация к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток (мастоцитов) и базофилов иммуноглобулинами Е(IgE), переходящей в общий воспалительный ответ, который может привести к различным симптомам, как доброкачественным, например, насморк, зуд, так и опасным для жизни — анафилактический шок, отёк Квинке.

А. — часто встречающаяся болезнь. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к А. Так, родители, страдающие А., подвержены большему риску иметь ребёнка с той же патологией, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается. 

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости А. Существуют различные теории объясняющие этот феномен:

Теория влияния гигиены («hygiene hypothesis»), выдвинутая в 1989 David P. Strachan — утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами, что вызывает недостаточную загрузку иммунной системы (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из английских многодетных семей гораздо реже страдали такими видами аллергии, как аллергический ринит или экзема, чем единственные дети в семье. Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции. Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране. Использование антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления астмы и других аллергических реакций. Использование антибактериальных чистящих средств, как и использование кесаревого сечения, связали с частотой появления астмы.  Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.

Растущее потребление продуктов химической промышленности. Многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакции посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.

Однако, несмотря на многочисленные попытки объяснить резкий рост заболевания аллергией влиянием техногенной среды, до сих пор не было дано объяснения, почему одни и те же факторы на одних людей оказывают такое воздействие, а на других — нет. Никакой взаимосвязи заболевания А. с общим состоянием здоровья также не было выявлено. 

Все типы проявления гиперчувствительности являются результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма.

Патогенез реакции гиперчувствительности I типа состоит из фазы острого и замедленного ответа. 

Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE плазмоцитами (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются с Fc рецептором на поверхности мастоцитов и базофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа. Сенсибилизация организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации IgE, что служит сигналом к дегрануляции сенсибилизированных мастоцитов и базофилов. Гранулы этих клеток выделяют гистамин и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая развитие определённых процессов: вазодилатация, секреция слизи, раздражение нервных окончаний и сокращение гладких мышц в стенках сосудов и внутренних органов. Что проявляется в виде нижеупомянутых симптомов: насморк, зуд, одышка и анафилаксия, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена. 

После прекращения действия медиаторов воспаления, часто развивается состояние замедленной гиперчувствительности. Оно обусловлено миграцией в очаг воспаления различных типовлейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно реакция замедленной гиперчувствительности развивается спустя 4-6 часов после первичной реакции и может продлиться 1-2 дня.

К числу аллергенов относят как вещества, имеющие прямое аллергизирующее действие, так и вещества, которые способны сильно потенцировать действие других аллергенов.

Разные люди, в силу генетических особенностей иммунной системы, обладают различной реактивностью по отношению к разным группам аллергенов.

• Пыль и клещи домашней пыли

• Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах

• Пыльца растений

• Плесневые грибы

• Лекарственные препараты:

  • Пенициллины

  • Сульфаниламиды

  • Салицилаты

  • Местные анестетики

• Пищевые продукты:

  • Орехи

  • Кунжут

  • Морепродукты

  • Яйца

  • Бобовые

  • Молоко

  • Злаки

  • Цитрусовые

  • Мёд

• Укусы насекомых/членистоногих:

  • Пчелиный яд

  • Осиный яд

• Животные продукты:

  • Шерсть животных

  • Тараканы

  • Выделения домашнего клеща

• Другие:

  • Латекс

  • Соединения никеля

  • Химические чистящие средства (стиральный порошок, жидкости для мытья посуды и др.). 

В некоторых случаях аллергические заболевания у детей провоцируются изменениями микрофлоры кишечника, то есть дисбактериозом. При дисбактериозе целостность кишечного тканевого барьера нарушается, вследствие чего в кровь поступают непереваренные аллергены (например, фрагменты белков). Дисбактериоз у детей может быть причиной  атопического дерматита, пищевой аллергии, экземы, бронхиальной астмы. 

А. характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены. Местные симптомы:

• Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

• Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

• Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.

• Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы.

• Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.

• Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

Систематический аллергический ответ так же называется анафилаксией. В зависимости от уровня выраженности он может вызывать кожные реакции, бронхоспазм, отёк, гипотонию, кому и даже смерть.

• Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся легкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте сенсибилизированного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают А., вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты так же могут вызывать аллергические реакции. 

Существует несколько методов диагностики А.

Наиболее простым методом диагностики и мониторинга гиперчувствительности I типа являются кожные пробы (так же известные как пробы с накалыванием или скарификационные пробы). Небольшие количества предполагаемого аллергена, или его экстракта (пыльца, трава, экстракт орехов, и др.) вводятся интрадермально (в толщу кожи) в пределах зон на внутренней поверхности предплечья или на коже спины специально размеченных фломастером или ручкой (чернила или краска должны быть внимательно подобраны, так как и они могут быть причиной аллергических реакций). Аллергены вводятся посредством интрадермальной инъекции или в небольшие царапины нанесённые на кожу пациента острым предметом. Если пациент сенсибилизирован по отношению к исследуемому аллергену, то воспалительная реакция развивается в течение 30 минут. Этот ответ может варьировать от лёгкого покраснения кожи на месте введения аллергена до появления выраженной крапивницы у чувствительных пациентов. 

Несмотря на то что благодаря простоте и экономичности метода кожные тесты являются наиболее приемлемыми методами диагностики гиперчувствительности, они не лишены неблагоприятных последствий. Довольно редко у некоторых пациентов может возникнуть состояние гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), развивающееся спустя 6 часов после введения аллергена и которое может продлиться до 24 часов. Этот феномен может вызвать долговременные повреждения тканей кожи на месте введения аллергена. Помимо этого, введение нового аллергена может вызвать сенсибилизацию организма по отношению к этому аллергену и развитие новой аллергии у чувствительных пациентов. Иногда специфический аллерген невозможно выделить из-за отсутствия кожной реакции при кожной пробе, что однако не означает отсутствие состояния гиперчувствительности у данного пациента. 

Другой метод диагностики состояния гиперчувствительности I типа — это определение числа специфических для проверяемого аллергена IgE, содержащихся в сыворотке пациента при помощи колориметрического или радиометрического иммунологического анализа. Число специфических IgE для определённого аллергена так же может быть определено при помощи радиоаллергосорбент-теста (RAST). Как и кожные тесты, проверки проводится на ограниченном перечне аллергенных веществ, входящих в тестовые наборы. 

Пожалуй, наиболее важным моментом является устранение контакта с аллергенами из окружающей среды. Медикаментозное лечение А. довольно ограничено. Так как на протяжении уже довольно длительного периода времени поиски эффективного метода лечения А. так и не принесли очевидного результата, следует признать, что современная медицина пока не проникла в суть А., процесса её возникновения и развития. 

Гипосенсибилизация и десенсибилизация — специфические формы иммунотерапии при которой пациент постепенно вакцинируется нарастающими дозами специфического антигена. Это может привести как к снижению тяжести, так и к полной ликвидации гиперчувствительности. Суть метода состоит в стимуляции секреции IgG («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с IgE (секретируемые в избытке при гиперчувствительности I типа) и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции.

Другая форма иммунотерапии включает внутривенные инъекции моноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности лимфоцитов В, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является омализумаб (omalizumab).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2-4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти. 

Некоторые лекарственные препараты обладают свойством блокировать действие медиаторов аллергии, предотвращая активацию клеток и процесс дегрануляции. К ним относятсяантигистаминные препараты, кортизон, эпинефрин (адреналин), теофиллин и кромогликат натрия. Эти лекарственные препараты снижают проявление симптомов аллергии, но практически не используются в её продолжительном лечении. Они могут применяться в целях скорой помощи страдающим анафилаксией. Потому пациенты чувствительные к укусам насекомых, орехам, моллюскам и пр. обычно носят с собой шприц с разовой дозой адреналина.

При аллергических заболеваниях иногда проводят курс лечения малыми, нарастающими дозами гистамина. Предполагают, что организм при этом приобретает устойчивость к гистамину и этим уменьшается предрасположение к аллергическим реакциям. Также существует способ индивидуального подбора дозировки гистамина, исходя из теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов с медикаментами (ТТЕЭЛ) по А. Д. Адо (Дозированная иммунотерапия гистамином)

Кроме того, выпускается «Иммуноглобулин человека противоаллергический», выделяемый фармацевтическими организациями из донорской крови.

Для лечения пищевой и лекарственной А. могут использоваться энтеросорбенты. 

Поскольку А. носит не кратковременный, а хронический характер, и её возникновение не связано с инфицированием, то и методы её лечения следует искать в методах, способных воздействовать на долговременной основе. Таким образом, изменение образа жизни, окружающей среды, привычек человека следует признать наиболее эффективными способами лечения аллергии. Причём, именно образ жизни и привычки человека являются более значимыми, чем факторы окружающей среды. 

После перенесенного случая анафилактического шока симптомы А. иногда пропадают или снижаются на 2-3 недели. Также некоторые источники утверждают что А. у них вовсе пропала после перенесения ими анафилактического шока. Тем не менее, ввиду свойства А. проявляться через неопределенное время (от секунд, до суток) и также длиться неопределенное время, установка аллергена очень часто оказывается ошибочной. Все исследования А. показывают лишь корреляцию между взаимодействием с возможными аллергенами и самой аллергической реакцией, а не причинно-следственную связь. Официальных доказательств успешного лечения А. через анафилактический шок нет.