Акне

Акне, угри (от греч. άκμή), воспаление сальных желёз.

Причины болезни остаются невыясненными. В механизме развития основная роль отводится себорее, снижающей бактерицидный эффект кожного сала и приводящей к активизации кокковой флоры. Важная роль в механизме угревой болезни отводится бактерии Propionibacterium acnes и продуктам её жизнедеятельности. А. обыкновенные (юношеские угри, угревая болезнь) развиваются у юношей и девушек в период полового созревания и постепенно исчезают к 25—30 годам. На появление и обострение А. также влияет менструация, стрессы, жара, повышенная влажность и генетические факторы. Известно, что также причиной акне являются косметические средства, содержащие ланолин и парафин. Также угревая сыпь может быть побочным эффектом некоторых лекарств.

Патоморфологически отмечаются себорея, гиперплазия сальных желез, гиперсекреция кожного сала, гиперкератоз, ведущий к образованию комедонов — сально-роговых пробок в протоках сальных желез с частичной или полной их закупоркой, имеющих вид чёрных точек.

А. — это воспалительное заболевание кожи, вызываемое изменениями в пилосебационных структурах (состоят из волосяного фолликула и сальной железы). Гиперкератинизация и образование бляшки из кератина и кожного сала приводит к увеличению сальных желёз, особенно во время созревания кожи в пубертатном периоде. Увеличение продукции кожного сала возникает при адренархе, когда усиливается продукциядегидроэпиандростерона. Накопление кожного сала может привести к развитию инфекции. Иммунная система уничтожает бактерии, а гной «упаковывается» в скопления под эпидермисом. Больные пытаются избавиться от гнойничков, удаляя их самостоятельно и в нестерильных условиях. Такое повреждение подлежащим слоям нарушает тонкую структуру дермы и порождает ослабленную зону, которую атакуют бактерии. В результате, иммунная система приводит к распространению А. Термин «А.» происходит от древнегреческого «άκμή» — кульминация разрыва кожи. Впервые эта нозология упоминается в трудах Aëtius Amidenus (Αέτιος Αμιδηνός; врач при дворе Юстиниана I). 

Среди причин выделяют:

• наследственность

• гормональная активность (менструации, период полового созревания)

• переходный возраст

• стресс, активизирующий надпочечники

• гиперактивные сальные железы

• накопление мёртвых кожных клеток

• микроорганизмы

• кожные повреждения, сопровождающиеся воспалением

• использование анаболических стероидов

• применение препаратов, содержащих галогены (фтор, хлор, бром, йод), литий и барбитураты

• воздействие высоких доз хлора (например, как профессиональная вредность)

Изначально главной причиной А. считали нарушение гормональной активности, далее выяснили, что сужение фолликулярных каналов (гиперкератинизация) и удерживание кожей жидкости также являются важными этиологическими агентами. Гормонами, провоцирующими А., являются: тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон, а также инсулиноподобный фактор роста-1.

А. в постпубертатном периоде наблюдается редко. Оно может быть связано с синдромом поликистоза яичника или синдромом Кушинга. В менопаузе А. развивается из-за недостатка эстрадиола (acne climacterica).

Недавно учёные выявили связь А. с потреблением молочных продуктов. Считается, что в коровьем молоке могут быть примеси половых гормонов и инсулиноподобного фактора роста-1. В морепродуктах содержится йод, что может привести к усилению симптомов А. Пища с высоким содержанием углеводов также может привести к А., так как избыток углеводов приводит к увеличению синтеза жирных кислот, в том числе тех, из которых состоит кожное сало. У больных с А. можно выявить низкие уровни витаминов А и Е. 

Клинически наблюдается разнообразие элементов сыпи, локализующейся на коже лица, верхней половине груди и спины, где располагаются наиболее крупные сальные железы. В основании угревых элементов возникает воспалительный процесс, расплавляющий местные ткани с образованием гноя. Пустула (гнойный пузырек), вскрываясь, освобождается от содержимого, засыхая, образует корки, по снятии которых остаются синюшно-розовые рубцы.

Рубцы после А.:

• ice pick: глубокие углубления, наиболее типичны

• boxed scar: угловатые рубцы, расположенные обычно на висках и щеках, могут быть поверхностными или глубокими, похожи на рубцы после ветряной оспы

• rolling scar: придают коже волнистую структуру

• hypertrophic scar: келоидные рубцы.

Глубокие А. болезненны. Клиническая картина многообразна, с непрерывным многолетним течением процесса. 

Самой распространенной формой А. является acne vulgaris. У подростков эта форма распространена наиболее часто. Избыточная продукция кожного сала одноименными железами забивает поры отмирающими корнеоцитами, блокируя кожные фолликулы. Накопление этих корнеоцитов в протоках происходит из-за нарушения кератинизации, которая обычно приводит к отшелушиванию клеток. Кожное сало откладывается под заблокированными порами, обеспечивая прекрасное окружение для размножения микроорганизмов: Propionibacterium acnes, Malassezia.

Propionibacterium acnes: анаэробная грамположительная бактерия. Потребляет жирные кислоты кожного сала, а за продукцию одного из метаболитов — масляной кислоты — и получила свое название. Бактерия чувствительна к бензоилпероксиду и тетрациклинам. Но так как в последнее время наблюдаются тетрациклинрезистентные штаммы, в практику вошли макролиды, например, азитромицин. Также используются препараты фторхинолонового ряда, например, адифлоксацин.

Бактерия чувствительна к ультрафиолету из-за эндогенных метаболитов биосинтеза гемма — порфирин и копорфирин III. Гипотетически имеет смысл использовать аминолевулиновую кислоту, но у людей это сопровождается развитием побочных эффектов.

Лицо и верхняя часть шеи поражаются наиболее часто, но грудь, спина и плечи могут быть также вовлечены. На коже могут быть найдены угри, папулы, пустулы, узелки и воспалительные кисты (кистозное акне). Эти кисты содержат гной. Невоспалительные сальные кисты (эпидермоидные кисты) могут быть связаны с акне. После А. могут оставаться рубцы. 

Лечение длительное и требует выдержки. Оно направлено на устранение себореи.

При тяжелом течении А. назначают антибиотики, ранее назначали также ряд методов, которые по современным данным, не считаются доказанно эффективными: аутогемотерапию (переливание собственной крови), антистафилококковый гамма-глобулин, витамин А по 100 000 МЕ в день до 2 месяцев, эстрогены (фолликулин, диэтилстильбэстрол). Местно — обтирания 2—3%-ным раствором борной или салициловой кислоты, УФ-облучение, криотерапию, диатермокоагуляция сыпи. Комедоны удаляют, абсцедирование А. вскрывают. Применяется дезинкрустация — удаление жирового стержня угря при помощи вакуума или гальванизации. Профилактика юношеских угрей заключается в лечении себореи. Важно поддержание здорового образа жизни. Очень важно соблюдать диету (исключить тугоплавкие жиры, масла). Патогенетически оправдано использование препаратов цинка. Цинк угнетает активность сальных желез и уменьшает воспаление, снижая фосфатазную активность нейтрофилов.

Историческая справка:

• Древний Рим: принятие ванн, использование минеральной воды.

• 1800-е гг: использование серы.

• 1920-е гг: использование бензоилпероксида.

• 1930-е гг: использование слабительных.

• 1950-е гг: использование антибиотиков.

• 1960-е гг: введение в практику третиноина.

• 1980-е гг: введение в практику изотретиноина (акнекутан (роаккутан)).

• 1990-е гг: использование лазера. 

В настоящее время лечение А. сводится к 4 направлениям:

• нормализация сбрасывания отмерших клеток кожи

• уничтожение P. acnes

• противовоспалительный эффект

• гормональное влияние

Эксфолиация наружных слоев кожи  может быть выполнена путем использования абразивных материалов или жидкого скраба или химически. Химическими эксфолиантами являются салициловая и гликолевая кислоты, снимающие верхний слой кожи. 

Препараты, содержащие бензоилпероксид, используются при легких формах А. Бензоилпероксид обладает и кератолитическим, и бактерицидным эффектами, убивая P. acnes. Бензоилпероксид не вызывает резистентность бактерий. Но частое его применение вызывает высыхание кожи, местное раздражение и красноту. Также можно использовать триклозан, но он менее эффективен. 

Наружно применяются эритромицин, клиндомицин, стиемицин или антибиотики тетрациклинового ряда. Существуют ряд комбинированных препаратов содержащих антибиотики 

У женщин эффективно гормональное лечение А. Применяются комбинированные препараты эстрогена и прогестогена. Ципротерон в сочетании с эстрогеном эффективнее. Также можно использовать спиронолактон, особенно у больных с синдромом поликистоза яичника. Также, локально можно инъецировать кортизон. 

Третиноин, изотретиноин, адапален, тазаротен являются производными (изомеры) витамина А. Могут значительно раздражать кожу. Ретиноиды влияют на жизненный цикл клеток кожи, т.о. нормализируют кератинизацию и продукцию кожного сала. Гели содержащие ретиноиды: «Изотрексин» (изотретиноин и антибиотик эритромицин), «Дифферин» (адапален). Есть данные что эритромицин в сочетании с изотретиноином эффективен против эритромицин-резистентных штаммов P. Acnes. 

Для терапии тяжелых и резистентных форм А. применяется изотретиноин.  

Используются лампы, генерирующие волны с длиной 405—420 нм. Порфирин генерирует свободные радикалы при облучении волнами с длиной менее 420 нм. Также активно применяется неодимовый лазер, который обеспечивает локальную стерилизацию воспалительных очагов. 

Разрабатываются генетические методы лечения А. — ученые ищут возможные гены, ответственные за данную патологию. Также планируется использование фагов, элиминирующих бактерии.

Лит.: Бакстон П. Дерматология. — М.: «Издательство БИНОМ», 2005. С. 69-73. ISBN 5-9518-0109-5 (рус) ISBN 0-7279-1696-3  (англ.)